Anemia severa
La Anemia severa es una enfermedad en la que la sangre tiene menos glóbulos rojos de lo normal. También cuando los glóbulos rojos no contienen suficiente hemoglobina. Esto significa que su cuerpo no recibe sangre rica en oxígeno.
Beneficios de la Cámara Hiperbárica:
– P02 a nivel alveolar de 2193 mmHg
– P02 arterial 200 mmHg
– P02 venosa 200 mmHg
– 02 disuelto en plasma hasta 6.6 vol
– Saturación hemoglobina 100%
Efectos fisiológicos de TOHB en ANEMIAS:
– La hiperoxigenación aumenta la distancia de difusión del oxígeno del espacio vascular hacia el tejido:
– Vasoconstricción. Reducción de 15 30 por ciento del influjo arteriolar, sin modificación del eflujo venular (17-18) Esto reduce el edema y mejora la microcirculación, sin afectar la oxigenación del tejido (18).
– Estimulación de fibroblastos. Promueve la migración y la producción de colágeno (hidroxilación de prolina y lisina) (19).
– Efecto de neovascularización (20), solo afecta al tejido isquémico, tiene una distribución centrípeta y es eficaz hasta en tejido irradiado (21).
– Macrófagos y polimorfonucleares (PMN) restaura la lisis oxidativa, (22,23) modifica la adhesión leucocitaria a la célula endotelial (24,25) y protege contra la lesión de reperfusión (26).
– Osteoblasto y osteoclasto, favorece su actividad, importante para la remodelación ósea (22,23,26,27).
– Efectos antimicrobianos. Funciona como antibiótico, (29), es bacteriostático (30-32) y bactericida (33), así mismo potencia aminoglucósidos, sulfatos y anfotericina B (medicamento que requieren transporte activo dependiente de oxigeno) (28).
– Inhibición de producción de toxinas, Alfa-LEUCITINASA por especie Clostridia (34).
– Efectos hemorreológicos. Aumenta la plasticidad del eritrocito, presenta un efecto sinergista con la pentoxifilina (35,36)
– Efectos Bioquímicos. Reduce la perdida de los compuestos fosforados de alta energía en la fase primaria de la lesión isquemia-reperfusión. Evita la conversión de xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa y desactiva a esta. Modula la expresión de ICAM-1 (molécula de adhesión intracelular:1) e integrinas beta2, evitando la fase secundaria de la lesión isquemia-reperfusión. Así mismo, modula la producción de IL-1 (Interleuquina1) , IL6 (interleuquina6) , TNFalfa (Factor de necrosis tumoral) , i NOS (óxido nítrico sintasa inducible) y PAF (factor activador de4 plaquetas) modulando de esta manera, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (IRS)(39-47), Estos últimos mecanismos de gran complejidad influyen directamente en la evolución natural de la anemia crónica, mejorando notablemente la calidad de vida de dichos pacientes.