Problemas circulatorios
El sistema vascular es la red de vasos sanguíneos del cuerpo. Incluye las venas, los capilares y las arterias que trasladan la sangre desde y hasta el corazón. Los problemas pueden ser serios ya que los vasos sanguíneos debilitados pueden romperse causando una hemorragia interna.
Beneficios de la Cámara Hiperbárica:
– Aumentar gradualmente la concentración de oxígeno en todos los tejidos corporales, aún con el flujo sanguíneo reducido u obstruido.
– Estimular el crecimiento nuevo de vasos sanguíneos en áreas de circulación comprometida.
– Incrementar la eficiencia de los glóbulos blancos para matar bacterias y ayudar a controlar la infección.
Efectos fisiológicos de TOHB en TRASTORNOS CARDIOVASCULARES:
En ambiente hiperoxémico el oxígeno se disuelve en el plasma, por todo el organismo provocando que las células se activen y trabajen adecuadamente creando una estabilización bioquímica entre otros beneficios y una evolución muy favorable con regeneración de células y formación de nuevos micro vasos sanguíneos:
– Efecto de neovascularización (Formación de nuevos vasos sanguíneos) que actúa directamente sobre tejido isquémico.
– Vasoconstricción. Reducción de 15 -30 % del influjo arteriolar, sin modificación del eflujo venular (17-18) esto reduce el edema y mejora la microcirculación, sin afectar la oxigenación del tejido (efecto importantísimo pobre pacientes con patologías cardiovasculares en que la microcirculación se ve comprometida.
– Estimulación de fibroblastos. Promueve la migración y la producción de colágeno (hidroxilación de prolina y lisina), contribuyendo a la regeneración de todos los tejidos.
– Fortalecimiento de la autodefensa: a nivel de Macrófagos y polimorfonucleares (PMN) Restaura la lisis oxidativa, modifica la adhesión leucocitaria a la célula endotelial y protege contra la lesión de repercusión (por ejemplo posterior a lisis de trombos )
– Aumenta la plasticidad del eritrocito, presenta un efecto sinergista con la pentoxifilina.
– Efectos Bioquímicos. Reduce la perdida de los compuestos fosforados de alta energía en la fase primaria de la lesión isquemia-repercusión. Evita la conversión de xantina deshidrogenasa a xantina oxidasa y desactiva a esta. Modula la expresión de ICAM-1 (molécula de adhesión intracelular: 1) e integrinas beta2, evitando la fase secundaria de la lesión isquemia-reperfusión. Así mismo, modula la producción de IL-1 (Interleuquina1), IL6 (interleuquina6), TNFalfa (Factor de necrosis tumoral), i NOS (oxido nítrica sintasa inducible) y PAF (factor activador de4 plaquetas) modulando de esta manera, el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica primordial en los eventos fisiopatológicos ocurridos en pacientes con patologías cardiovasculares.